目的：高胆红素血症发生于新生儿，在部分患儿中出现中枢功能障碍，其中脑干听觉核团高度易损。我们的既往研究证实胆红素促进腹侧耳蜗核神经元抑制性突触传导，本研究进一步探讨了该作用的机制。
方法：急性机械单离出生后12-14天大鼠的腹侧耳蜗核神经元，在传统全细胞电压固定膜片钳模式下记录了胆红素对抑制性突触后电流（IPSC）的影响。分别使用PKA、PKC以及无钙外液状态、耗竭细胞内钙离子状态的情况下，探讨胆红素对IPSC易化作用的影响。
结果：在PKA 受体抑制剂H-89的灌流下，IPSC的几率增加至211.7 ± 25.6%，在3uM胆红素及H-89的协同灌流下，IPSC的几率进一步增加至365.1 ± 37.7% (P < 0.05)。20分钟 H-89的孵育后，单独的胆红素灌流仍然可以增加IPSC的几率168.4 ± 27.7% (P < 0.05)。在使用另外一种PKA抑制剂KT5720时，得到了相似的结果(n = 4)。在使用PKC受体抑制剂chelerythrine时，胆红素仍然可以促进IPSC的几率。上述结果提示PKA，PKC不是胆红素促进IPSC的主因。在无钙外液状态下，胆红素依然显著促及IPSC的几率（290.8 ± 27.6%，n = 6, P < 0.05），而在BAPTA-AM耗竭突触前体内的钙离子后，胆红素对IPSC的易化作用消失(n = 6, 90.5 ± 9.7%, P > 0.05)。
结论：在出生后12-14天大鼠腹侧耳蜗核神经元，胆红素通过突触前体钙离子的途径促进抑制性神经递质的释放。本研究结果有助于进一步探索胆红素的神经元毒性机制及防治措施。
